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合肥研讨院在小细胞肺癌靶向医治研究中获得停顿

来源:未知 编辑:admin 时间:2017/07/29

  强磁场核心副研究员洪波是文章的第一作者。该研究任务是在国度做作迷信基金、中科院百人打算和安徽省天然科学基金的赞助下实现的。该研究任务还失掉了医学物理与技巧中央研究员戴海明和香港中文大学教学Vivian Wai Yan Lui的鼎力帮助。

图:BEZ235跟RAD001的结合应用明显地克制H526小细胞肺癌小鼠移植瘤的成长

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  近日,中国科学院合肥物资科学研究院强磁场科学中央研究员林文楚课题组在小细胞肺癌靶向治疗研究范畴取得停顿,相关研究结果以Combination treatment of RAD001 and BEZ235 exhibits synergistic antitumor activity via down-regulation of p-4E-BP1/Mcl-1 in small cell lung cancer 为题,在线宣布在国际肿瘤学学术期刊Oncotarget上。

  小细胞肺癌是肺癌中恶性水平最高的一种亚型,约占肺癌病人的15%-20%。小细胞肺癌分化程度低、倍增时光短、转移早且普遍、对化疗敏感但极易产生耐药。与非小细胞肺癌不同,目前不无效的靶向治疗药物运用于小细胞肺癌的临床治疗。该研究发现两种小分子抑制剂(BEZ235和RAD001)的联合使用能显着地抑制小细胞肺癌的生长。

合肥研讨院在小细胞肺癌靶向医治研究中获得停顿

  课题组经过发掘癌症基因渐变数据库,发现PI3K/AKT/mTOR信号通路在92%的小细胞肺癌细胞系中是不畸形的。他们应用两药联用的方式,尝试了多种药物的组合,发现BEZ235(PI3K和mTOR双重抑制剂)和RAD001(mTOR抑制剂)的联合使用无效地抑制小细胞肺癌细胞和小鼠移植瘤的生长。在机制上,他们发明BEZ235和RAD001联合使用是经过抑制p-4E-BP1和Mcl-1蛋白进而抑制癌细胞的增殖。课题组还发现4E-BP1的磷酸化的程度与BEZ235和RAD001对小细胞肺癌细胞的敏理性显着相干。这项研究任务不只标明BEZ235和RAD001联合使用可能是一种无效地治疗小细胞肺癌的办法,并且发现磷酸化的4E-BP1能够作为BEZ235和RAD001治疗小细胞肺癌呼应的生物标记物,存在潜在的临床利用价值。

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